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Resistencia a eritromicina y clindamicina en aislados clínicos de Streptococcus del Grupo B.
Resistencia a eritromicina y clindamicina en aislados clínicos de Streptococcus del Grupo B.
Scott, E. et al
Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 2006. 50; 1875-1877
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Resumen:
Trabajo de un grupo americano en el que se realiza un estudio sobre la resistencia a eritromicina (EM) y clindamicina (CM) en aislados de Streptococcus Grupo B (SGB) de un total de 222 pacientes en un periodo de 7 meses. Las muestras de origen vaginal-rectal fueron sembradas en medios selectivos para SGB, “NEL-GBS agarâ€. Todos los aislados de SGB fueron testados frente a EM y CM mediante el ensayo de doble difusión en disco, con el propósito de describir en todos lo aislamientos los diferentes fenotipos de resistencia (cMLS, iMLS, M y L). Al mismo tiempo se realizó “PCR multiplex†para la detección de los genes de resistencia ermB, ermTR y mefA/E, y una PCR simple para la detección del gen LinB. Un 44% (40) de los aislamientos tuvieron fenotipo cMLS (EM-R y CM-R constitutiva), en los que en el 86% se detectó el gen ermB. En el 21% (19) se obtuvo el fenotipo iMLS (EM-R y CM-R inducible) en los que se detectó el gen ermTR en el 81% de los casos. El 28% (25) presentó fenotipo M (EM-R y CM-S) y en todos ellos se detectó el gen mefA/E. El fenotipo L (EM-S y CM-R o EM-I y CM-R) se detectó en 6 aislados de los cuales, en solo uno se detectó el gen LinB. Los autores concluyen en que hay una concordancia entre ambos ensayos y que el seguimiento de las resistencias mediante doble difusión en disco y PCR multiplex es necesario para conocer y caracterizar los genotipos y fenotipos de resistencia para un correcto manejo del paciente además de poder identificar nuevos mecanismos de resistencia.
Comentario:
La resistencia en SGB está generada fundamentalmente por tres genes: ermB, ermTR y mefA/E. Los genes ermB y ermTR codifican para una metilasa del ARNr 23S, estos genes de resistencia pueden expresarse constitutivamente o de manera inducible dando lugar a los fenotipos de resistencia cMLS y iMLS que confiere resistencia a macrólidos, lincosamidas y streptograminas del grupo B. Los genes mefA y mefE (idénticos en un 90%) codifican para bombas de expulsión de macrólidos, presentado el fenotipo M de resistencia. El gen LinB que en un principio se detectó en Enterococcus se ha descrito como responsable de resistencia a macrólidos y lincosamidas en SGB. La penicilina es el tratamiento de elección en embarazadas portadoras de SGB aunque se describe que de un 9% hasta un 12% de población gestante es alérgica a este antimicrobiano, a las cuales, la administración de clindamicina o macrólidos, es el tratamiento de elección sobretodo en aquellos casos en los que el peligro de anafilaxis es elevado. Otros autores describen una resistencia a EM y CM del 15 y 10% respectivamente. Ante esta perspectiva, creemos que es interesante y necesaria una vigilancia de la resistencia a lincosamidas y macrólidos, sobretodo en aquellas pacientes portadoras de SGB y que se le conozca alergia a betalactámicos. El estudio de Scott et al. Viene a señalar una buena concordancia entre la resistencia genotípica y fenotípica, siendo esta última una buena herramienta en la realidad y en la práctica clínica habitual de nuestro laboratorio.
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