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Clostridium difficile
Epidemia por variante genética de Clostridium difficile productor de toxina.
MacDonald LC et al.
N Engl J Med 2005; 353 (23): 2435-2504.
Resumen:
Basado en las últimas comunicaciones clínicas que sugieren una mayor gravedad de los casos de enfermedad asociada a Clostridium difficile, los autores plantean un estudio de 187 cepas obtenidas de brotes epidémicos hospitalarios en seis estados norteamericanos durante el periodo 2000-2003.
Los aislados obtenidos por técnicas bacteriológicas tradicionales a partir de enfermos con la prueba de toxina positiva fueron caracterizados por análisis de endonucleasas de restricción (REA), electroforesis de campo pulsado (PFGE) y toxinotipia, y comparados con aislamientos de C. difficile obtenidos antes de ese periodo.
Se comprueba las cepas epidémicas del periodo 2000-2003 (a diferencia de las aisladas antes del 2000) eran portadoras de una delección de 18 pb tcdC que provocaba una sobreproducción de toxina y que además eran resistentes a moxifloxacino y gatifloxacino. Los autores concluyen que esta variante genética está siendo la causa de epidemias de enfermedad asociada a Clostridium difficile de presentación grave.
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Comentarios:
Alrededor de un 3% de las personas sanas son portadoras de C. difficile en su forma metabolicamente inactiva de espora, cuando algo perturba el ecosistema de la flora intestinal parece que C. difficile pasa a estado vegetativo y produce toxinas.
El riesgo de enfermedad por C. difficile aumenta si se utilizan antibióticos a los que el microrganismos es resistente. La resistencia a clindamicina es variable, mientras que a cefalosporinas de 3ª es total, en base a esto los hospitales con incidencia aumentada de enfermedad han controlado la situación reduciendo el uso de dichos antibióticos. Desde que levofloxacino empezó a utilizarse ampliamente en enfermedad respiratoria se ha empezado a comunicar una mayor incidencia de enfermedad asociada a C. difficile, pero la mayor gravedad de la enfermedad se ha comunicado posteriormente y parece asociada al uso de nuevas quinolonas con actividad anaerobia (paradójicamente mas activas frente al gérmen). Este artículo demuestra que moxifloxacino y gatifloxacino seleccionan clones de C. difficile con delección tcdC hiperproductores de toxina.
La aparición de microorganismos clásicos con características virulentas aumentadas (influenza, SARS, MRSA…) se está convirtiendo en algo habitual y parece que C. difficile se convierte en un nuevo candidato.
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